袁晶课题组揭示疟原虫极简基体抵抗极强机械力的关键机制
日期： 2026-05-08 访问数：疟原虫（Plasmodium）是引发疟疾传染病的病原体，其有性生殖中产生有鞭毛能摆动的精子——雄配子。然而，较之模式生物，疟原虫鞭毛轴丝相关过程非常独特：急速组装+快速摆动+基体朝外。其在演化中几乎丢失了所有经典基体结构，趋向极简。结构精简的基体如何能在疟原虫鞭毛剧烈摆动时避免解体？
2026年4月22日，袁晶课题组在Current Biology杂志在线发表了题为“Mechanoregulation of basal body integrity during Plasmodium exflagellation”的研究论文。该论文揭示了疟原虫在雄配子发生过程中，特殊基体蛋白Calcifer维持极简基体抵抗极端机械力的核心功能。
疟原虫雄配子发生过程中基体面临双重挑战：一方面，疟原虫基体罕见地以“基体在前、轴丝在后”的方式摆动着向外突出，突进速度高达294-1254 μm/h，远超模式生物鞭毛生长的常规速度，这一过程基体不仅要承受摆动产生的剪切力，还要承受来自细胞膜的反作用力，远超模式生物鞭毛生长时基体的常规负荷；另一方面，疟原虫基体丢失了经典的三联体微管结构，仅依赖脆弱的单微管支撑。为揭示疟原虫如何弥补这种致命的结构缺陷，团队鉴定到一个的特殊蛋白Calcifer。
基因敲除实验表明，缺失Calcifer的疟原虫无法产生有受精能力的雄配子，彻底阻断了蚊媒传播。Calcifer与经典基体蛋白在定位及功能上存在显著差异：经典基体蛋白在早期基体组装时即呈现基体定位，并发挥轴丝组装的功能；然而，Calcifer直至轴丝组装基本完成才定位于基体，且并不参与轴丝的组装。
进一步实验证明，缺失Calcifer后，组装完成的轴丝一旦释放出母体细胞，基体和轴丝结构瞬间解体，鞭毛出现异常“分支”表型。通过敲除驱动轴丝摆动的动力蛋白基因dhc1以抑制轴丝的剧烈摆动，可挽救Calcifer缺失导致的解体表型。此外，3D拓扑重建揭示了Calcifer在基体上形成鞘状包裹结构，牢固锁定基体的核心组件与轴丝负末端微管以发挥稳定功能。
该研究打破基体蛋白主要参与成核与组装的传统认知，明确了特殊基体蛋白Calcifer在基体-轴丝结构稳定方面的关键功能。该发现不仅为阻断疟疾传播提供了全新的干预靶点，更拓展了对基体功能多样性的理解，为真核细胞应对极端物理挑战提供了进化适应的新范例。
厦门大学博士毕业生关杰鹏、厦门大学博士生龚玉姣为该研究的共同第一作者，厦门大学硕士毕业生梁文琪为重要贡献作者，袁晶教授为该研究的通讯作者。
论文链接：https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(26)00387-8
杂志同期评述：https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(26)00381-7
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（图/文 袁晶团队）
