为落实新时代研究生培养工作部署，深化党建与科研育人深度融合，生物医学科学系党支部持续探索“党建+科研”一体化建设路径，联动生物医学四班党支部常态化打造精品学术品牌活动“第一作者论坛”，以优秀论文第一作者亲历分享为载体，拆解科研立项思路、实验重难点与课题攻关经验，助力研究生夯实科研素养、锤炼实操本领、迸发科研创新灵感。

5月27日晚，第23期学术讲座于黄朝阳楼E307学术报告厅如期举办。本次讲座由生物医学科学系党支部书记陈航姿教授主持，特邀黄宏龄教授课题组 2022 级博士研究生耿圣钧作专题分享，聚焦其以第一作者在国际一流期刊Immunity上发表的研究成果“Krüppel-like factor 2 programs early exhausted T cell states and restrains antiviral immunity”，学院众多师生到场参会学习。

耿圣钧长期深耕T细胞分化方向研究。在慢性感染环境下T细胞易发生功能耗竭，而其内部不同亚群的调控机制仍待阐明。围绕该科学痛点，课题组搭建适用于慢性感染环境的在体CRISPR筛选体系，发现转录因子KLF2是调控 CX3CR1⁺效应耗竭T细胞亚群分化的关键分子。区别于T-bet、Batf等经典调控蛋白，单独过表达KLF2直接驱动初始T细胞定向分化为CX3CR1⁺状态，具备独特的调控效能。功能试验表明，早期缺失KLF2能够促使细胞分化路径偏移，由CX3CR1⁺效应耗竭型转为CXCR6⁺终末耗竭型；该表型转变非但没有削弱机体抗病毒能力，还能推动抗原特异性T细胞大量富集，显著提升机体抗感染水平。机制层面，KLF2缺失会重塑T细胞体内迁移规律，促使细胞趋向树突状细胞富集区域定植，进而接收更强的增殖活化信号；若阻断细胞异位迁移，上述免疫增益效果随之消失。此外，KLF2缺失带来的免疫增强不伴随常见的病理损伤，且主要依赖于PD-1分子的上调。该项研究不仅揭示了KLF2作为CX3CR1⁺效应耗竭亚群命运决定因子的独特作用，还发现将T细胞推向终末耗竭表型反而可增强抗感染免疫，且副作用低，为理解T细胞耗竭的生理意义及开发新型免疫干预策略提供了关键理论依据。

报告环节，耿圣钧同学从研究背景、科学问题、研究结果以及讨论与展望等维度，条理清晰地复盘了课题从构思到落地的全流程科研历程。互动研讨阶段，现场同学们积极提问、踊跃交流，深入探讨，针对实验设计、技术难点与课题延伸方向展开热烈交流，耿圣钧逐一细致答疑、分享实操心得。点评环节，陈航姿教授高度评价该项研究的学术价值与创新亮点，在场同学纷纷表示收获颇丰、深受启发。

依托“党建+科研”赋能平台，“第一作者论坛”持续为研究生搭建科研成果展示、师生学术互通的优质桥梁，生动展现生命科学学院扎实的治学风气与锐意进取的科研创新风貌。后续论坛将持续邀请优秀青年科研工作者登台分享，凝聚科研智慧，助推学院学术建设高质量发展。

（图/盛敏 文/盛敏、黄宏龄教授团队）