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党建引领科研攻坚 机制解码破解认知衰退难题——生物医学科学系党支部与生物医学三班党支部联合举办第21期“第一作者论坛”

日期: 2026-04-06 访问数:

为深化师生党支部协同共建,充分发挥基层党组织在学术创新与人才培养中的政治引领作用,生物医学科学系党支部联合生物医学三班党支部,持续打造“党建+科研”特色品牌——“第一作者论坛”。3月30日晚7点,第二十一期论坛在黄朝阳楼E307报告厅顺利举办,活动以高水平学术分享赋能科研成长,助力我院学子勇攀科研高峰。

本次论坛由生物医学科学系党支部书记陈航姿教授主持,邀请王耿课题组的张立孝博士担任主讲嘉宾。张立孝博士为2020级博士研究生,现为课题组博士后,以第一作者在国际知名期刊Cell Research上发表《Mitochondrial double-stranded RNA drives aging-associated cognitive decline的研究论文,吸引了众多师生到场交流学习。

张立孝博士长期聚焦衰老相关认知衰退的分子机制这一前沿科学问题。随着全球人口老龄化进程加快,解析认知衰退的核心机制具有重要的科学意义与社会价值。在本次分享中,他系统介绍了团队的突破性发现:在衰老进程中,大脑皮层中SEC61A1蛋白的表达显著上调,通过调控内质网-线粒体接触,促进线粒体DNA的转录,导致线粒体双链RNA(mt-dsRNA)在胞浆内异常累积;累积的mt-dsRNA激活MAVS介导的先天免疫通路,引发神经炎症,最终驱动认知功能衰退。

研究团队通过多种前沿技术,包括免疫电镜胶体金标记、APEX邻近标记、点击化学结合新合成蛋白标记等,层层深入地揭示了从SEC61A1到mt-dsRNA再到MAVS通路的完整信号轴。研究证实,该信号轴在线虫、小鼠及人类脑组织衰老中具有进化保守性:在衰老小鼠、阿尔茨海默病模型小鼠(5×FAD)以及阿尔茨海默病患者血清中,均观察到了mt-dsRNA水平的显著升高;而在小鼠神经元中过表达SEC61A1可直接诱导认知衰退,相反,敲低SEC61A1或MAVS则能有效缓解衰老相关的认知下降;该机制在线虫模型中被证实具有进化保守性。这为衰老相关认知衰退提供了全新干预靶点,为神经退行性疾病防治提供了重要理论支撑。

分享尾声,张立孝博士结合自身的投稿经历,从论文选题、实验设计、数据梳理,期刊选择、审稿意见回复等方面,分享了宝贵经验。他鼓励同学们保持严谨求实、勇于探索的科研态度,理性对待实验中的负面结果,加强与导师、团队的沟通协作,在课题推进的过程中稳步前行。

“第一作者论坛”是生物医学科学系党支部推进“党建+科研”深度融合的生动实践,既搭建了高水平学术交流平台,又以榜样力量激发我院学子科研热情。与会研究生纷纷表示,通过近距离聆听第一作者的科研历程,进一步开阔了学术视野、坚定了科研信心。

未来,生物医学科学系党支部将继续办好“第一作者论坛”品牌活动,以党建引领科研创新,以学术交流助力人才培养,不断营造勤学、善思、敢于创新、乐于分享的优良学风,为学院学科建设与高质量发展贡献支部力量。

(文、图/生物医学科学系党支部、生物医学三班党支部)

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